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kontinenz aktuell - Ausgabe 01-2014

kontinenz aktuell März/20146 Originalarbeit Einleitung Eine schwerwiegende Spätkompli- kation des Diabetes mellitus ist die diabetische Polyneuropathie. Meist korreliert der Schweregrad der Neuropathie mit der Dauer der bestehenden Erkrankung (5). Es werden zwei Formen der diabe- tischen Neuropathie unterschie- den: • Autonome Neuropathie • Somatische Neuropathie. Grundsätzlich können bei der ers- ten Form alle autonom innervierten Organe betroffen sein, wobei al- lerdings in der Literatur das kardio- vaskuläre System als Leiterkran- kung der autonomen diabetischen Neuropathie gilt (6) und aufgrund der Hauptursache für die hohe Morbidität und Mortalität bei Dia- betikern als solche auch bisher am genausten untersucht und durch Studien belegt ist. Hinsichtlich der Ätiopathogenese der autonomen diabetischen Neu- ropathie werden prinzipiell die gleichen Mechanismen diskutiert wie bei der Entstehung der senso- motorischen diabetischen Neuro- pathie (7). Die autonome diabetische Neuro- pathie des Urogenitaltraktes kann an verschiedenen Stellen des zen- tralen und peripheren Nervensys- tems ihre Ursachen haben. Je nach Lokalisation und Ausmaß der Schädigung sowie möglichen Kombinationen der verschiedenen Innervationssysteme von zentral und peripher fallen die Manifesta- tionsmuster der Funktionsstörungen der Harnblase unterschiedlich aus. Schwierig wird die Lokalisation der Neuropathie, wenn gleichzei- tig mehrere Stellen des autonomen Nervensystems betroffen sind und es dadurch zu Mischformen der Harnblasendysfunktion kommt. Ferner wird das Funktionsstörungs- muster durch Sekundärverände- rungen der Harnblase verkompli- ziert (zum Beispiel vesikouretera- ler/vesikorenaler Reflux, Harnstau- ungsnieren, Restharnbildung). Leichter wird die Diagnostik je- doch, wenn sich die autonome diabetische Neuropathie primär und ausschließlich in einer einzi- gen Funktionsstörung der Harnbla- se manifestiert. Material und Methodik Untersucht wurden 148 Diabetiker mit Harnblasenfunktionsstörungen (72 Frauen, 76 Männer, Durch- schnittsalter 68 Jahre) zwischen 1985 und 2000 (Abb.), bei de- nen seit mehr als fünf Jahren Dia- betes mellitus bekannt ist und die seit mindestens drei Jahren aus- schließlich oder zusätzlich mit In- sulin behandelt wurden. Andere infrage kommende Erkrankungen mit Harnblasenfunktionsstörungen wurden bereits im „Vorfeld“ aus- geschlossen. Die allgemeine urologische Diag- nostik beinhaltete eine ausführli- che Anamnese, inklusive Miktions- anamnese, körperliche Untersu- chung (internistisch/neurologisch), Sonografie des oberen und unte- ren Harntraktes sowie Laborbe- stimmungen (Blutbild, Differenzial- blutbild, Serum-Kreatinin, Serum- Elektrolyse, Leberwerte). Die spezielle urologische Diagnos- tik bestand in der standardisiert durchgeführten Videourodynamik. Ergebnisse Bei allen Patienten waren keine mechanisch-organisch bedingten Entleerungsstörungen der Harnbla- se nachweisbar. Zur Zeit der vi- deourodynamischen Untersuchung hatte keiner der Patienten einen Harnwegsinfekt. Es wurden fünf verschiedene Formen einer Harn- blasenentleerungsstörung festge- stellt (Tab.): I. Neurogene Detrusorhyperaktivität Diese Gruppe war die zahlenmä- ßig größte (55 Patienten, 34 Frau- en, 21 Männer). Alle Patienten klagten über Pollakisurie, Nyktu- rie, Urgency mit und ohne Inkonti- nenz. Bei zehn Patienten (acht Frauen, zwei Männer) konnte die Harnblase nur unvollständig ent- leert werden (Durchschnitt: 100 ml Restharn). Die mittlere totale Harn- blasenkapazität war mit 220 ml vermindert, der Detrusordruck lag im Normbereich, das durchschnitt- liche Miktionsvolumen betrug nur 120 ml. Harnfluss und Miktions- zeit waren aufgrund des kleinen Miktionsvolumens unterhalb der Norm. Bei den übrigen 45 Patien- ten (26 Frauen, 19 Männer) er- folgte eine ungewollte, aber rest- harnfreie Blasenentleerung. Die mittlere totale Blasenkapazität be- trug nur 90 ml, der Detrusordruck lag im Durchschnitt bei 38 cm H2 O und war somit normal. Der Harnfluss war vermindert, die Mik- tionszeit verkürzt. Bei neun Patien- tinnen war auch eine Belastungsin- kontinenz urodynamisch nach- weisbar. II. Neurogene Detrusorhypoaktivität Dies war die zahlenmäßig zweit- größte Gruppe (44 Patienten, 24 Frauen, 20 Männer). Die Patienten litten an Pollakisurie, Nykturie und benutzten die Bauchpresse zum miktionieren. Mehr als die Hälfte der Patienten gaben ein Restharn- gefühl an, allerdings war bei allen Patienten Restharn nachweisbar (Durchschnitt: 400 ml). Es bestand eine vergrößerte totale Harnbla- senkapazität und ein erniedrigter Detrusordruck (Durchschnitt: zwölf cm H2 O). Die mittlere Miktionszeit war mit mehr als 70 Sekunden ver- längert, das mittlere Miktionsvolu- men betrug nur 100 ml, der Harn- fluss war mit durchschnittlich zwölf Milliliter pro Sekunde vermindert. 15 Patientinnen dieser Gruppe hatten zudem eine Belastungsin- kontinenz. III. Neurogene Detrusorakontraktilität Alle 29 Patienten dieser Gruppe (vier Frauen, 25 Männer) klagten über Pollakisurie, Nykturie, er- schwerte Harnblasenentleerung und über große Restharnmengen (Durchschnitt: 980 ml). Bei sechs Patienten (vier Frauen, zwei Män- ner) konnte eine Überlaufinkonti-

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